Les enquêtes montrent qu'une personne sur six dans le monde aura un accident vasculaire cérébral, une personne mourra d'un accident vasculaire cérébral toutes les six secondes environ, et une personne sera handicapée à vie en raison d'un accident vasculaire cérébral toutes les six secondes. L'AVC est un groupe de maladies souffrant d'ischémie cérébrale et de dommages hémorragiques comme principaux manifestations cliniques, également connues sous le nom d'AVC ou d'accident cérébrovasculaire, qui peut provoquer une paralysie des membres, un trouble linguistique, une dysphagie, un taux de dysfonctionnement cognitif et une dépression mentale, etc.
Un AVC nuise à la vie et à la santé des gens. «La thérapie thrombolytique en 4,5 heures est désormais une option de traitement fortement recommandée pour l'AVC, mais seulement après l'utilisation de la neuroimagerie pour distinguer les accidents vasculaires cérébraux ischémiques des accidents vasculaires cérébraux hémorragiques.» Par conséquent, il est intéressant de trouver une cible thérapeutique commune pour le traitement de l'AVC ischémique et hémorragique.
Les chercheurs ont développé un peptide qui interfère avec la protéine de différenciation myéloïde 2 in vitro et protège les neurones des dommages excitotoxiques.
Les peptides synthétiques sont une percée importante dans le traitement de l'AVC
Le TAT-CIRP (TC) a protégé le cerveau des souris et réduit la perte de tissu cérébral 28 jours après un AVC hémorragique par rapport à la solution saline. MD2 (protéine de différenciation myéloïde 2) provoque une nécrose cellulaire programmée dans les neurones de deux manières autonomes.
Le peptide est une protéine de liaison à l'ARN inductible par le froid trans-excité (TAT-CIRP). Les chercheurs ont interprété les effets neuroprotecteurs des AVC ischémiques et hémorragiques chez la souris de deux manières différentes - en injectant des souris avec TAT-CIRP et en supprimant le gène MD2. Dans le plus grand modèle de singe rhésus, l'injection de TAT-CIRP a réduit le volume de tissu cérébral mort et maintenu la fonction neurologique 30 jours après un AVC ischémique.
Si aucune toxicité n'a été détectée lors de l'utilisation d'une dose élevée de TAT-CIRP chez la souris, il a indiqué que le TAT-CIRP pourrait pénétrer la barrière hémato-encéphalique et présenter un coefficient thérapeutique à AVC relativement élevé. Même lorsqu'il est administré 6 heures après un AVC, le TAT-CIRP a empêché la perte neuronale en toute sécurité et réduit la perte de tissu cérébral dans les modèles de primate de souris et non humains d'AVC ischémique et hémorragique.
De plus, MD2 a été démontré qu'il provoque une apoptose neuronale et une nécroptose via une cascade liée à Sam68 indépendante de TLR4. Collectivement, le TAT-CIRP a conféré une efficacité neuroprotectrice puissante dans un accident vasculaire cérébral non humain des rongeurs et du gyrienphalique. Des efforts doivent être approfondis pour traduire ces résultats en soins aux patients atteints d'un AVC ischémique et hémorragique.
Heure du poste: 2025-07-01